giovedì 13 marzo 2003

La Repubblica Salute 13.3.03
Così La cellula segnala
se c’è uno stress emotivo
Ecco come lo psichico diventa somatico Scoperto il meccanismo che attiva l’infiammazione: uno studio interuniversitario tedescoamericano
Francesco Bottaccioli

Da quando nel 1936 Hans Selye descrisse la reazione di stress e le sue conseguenze sulla fisiopatologia dell’animale, si è accumulata una rilevante evidenza scientifica sul rapporto tra cattiva gestione dello stress (distress) e malattie umane, in particolare cardiovascolari, immunitarie, psichiatriche, degenerative.
Per spiegare il ruolo dello stress si chiamano in causa le modificazioni che gli ormoni rilasciati dalle surrenali, cortisolo e catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina), inducono sui principali sistemi di regolazione dell’organismo umano. Sappiamo infatti che uno stress cronico è in grado di alterare l’equilibrio immunitario e il normale funzionamento del cervello, con conseguenze molteplici sulla salute.
Ma, fino ad ora, non avevamo la dimostrazione molecolare degli effetti dello stress sull’unità di base dell’organismo, sulla cellula.
E’ il problema della cosiddetta conversione dallo psichico al somatico che ha arrovellato per cinquant’anni la medicina psicosomatica e che, al tempo stesso, ha costituito, per la medicina classica, l’alibi per tenerne ai margini la ricerca, l’insegnamento e l’applicazione terapeutica.
Sul numero del 18 febbraio di Proceedings of National Academy of Sciences, la rivista dell’Accademia delle Scienze degli Usa, un gruppo interuniversitario tedesco con la collaborazione di Bruce McEwen, della Rockefeller University di New York e autorità indiscussa in materia, ha dimostrato che lo stress arriva fin dentro la cellula, inducendo l’espressione di geni che comandano la produzione di sostanze infiammatorie. Prima di questo studio avevamo dati che riguardano gli animali da esperimento o persone in un particolare stato di salute e di stress, come donne operate per un tumore al seno.
Lo studio tedesco, invece, ha riguardato un gruppo di ventenni, maschi e femmine, in buona salute, sottoposti a un semplice test di stress acuto, chiamato Trier social stress test, che in pratica consiste nel parlare e nell’eseguire calcoli aritmetici in pubblico per quindici minuti.
Un minuto prima del test ad ogni volontario è stato fatto un prelievo di sangue per misurare sia l’ACTH (l’ormone adrenocorticotropo prodotto dalla ipofisi che stimola le surrenali a produrre cortisolo) sia l’adrenalina e la noradrenalina. Dalla saliva, invece, è stato misurato il cortisolo. Successivamente, la stessa procedura è stata di nuovo applicata a tutti i partecipanti allo studio, a distanza di dieci e di sessanta minuti dalla esecuzione del test.
Al tempo stesso, dai campioni di sangue sono state estratti i monociti, cellule immunitarie circolanti nel sangue che svolgono una funzione di difesa di prima linea. In queste cellule è stato misurato, prima e dopo il test, il livello di una proteina chiamata NFkB, un fattore di trascrizione nucleare.
La funzione di NFkB è quella di portare ai geni contenuti nel nucleo della cellula un messaggio di attivazione, che può essere infiammatoria e\o di duplicazione cellulare (vedi immagine). Nel caso dei monociti, l’NFkB causa innanzitutto l’attivazione di geni che codificano per la sintesi di IL1, TNFalfa (fondamentali citochine infiammatorie) e anche per molecole che predispongono i vasi sanguigni all’infiammazione (cosiddette molecole di adesione dell’endotelio vasale).
Su diciannove partecipanti al test, diciassette hanno presentato un aumento degli ormoni dello stress: questi ragazzi avevano quindi subito uno stress. Nei loro monociti è stata trovata una triplicazione della quantità di NFkB attivo. Lo stimolo stressante aveva quindi raggiunto la cellula.
* Scuola di medicina integrata, Roma www.simaiss.it